Main Article Content

Abstract

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, который возникает, когда сердце не может обеспечить достаточный кровоток для удовлетворения метаболических потребностей или системного венозного возврата. Сердечная недостаточность классифицируется по фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), а не по геометрии левого желудочка (ЛЖ) при этом рекомендованные в руководствах методы лечения сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНСнФВ), но не сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ). Гипертрофия может протекать как по патологическому, так и по физиологическому типу. Оба типа можно разделить на эксцентрические и концентрические. У большинства пациентов с СНСнФВ имеется эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, но у некоторых наблюдается концентрическая гипертрофия ЛЖ. Понимание физиологического ремоделирования сердца может обеспечить стратегию улучшения функции желудочков при сердечной дисфункции.

Keywords

Гипертрофия эксцентрическая концентрическая ремоделирования

Article Details

How to Cite
Абдуллох Р., Жаббаров О. О., Ходжанова Ш. И., & Максудова М. Х. (2024). КОНЦЕНТРИЧЕСКОЕ И ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Central Asian Journal of Medical and Natural Science, 5(1), 255-259. https://doi.org/10.17605/cajmns.v5i1.2310

References

  1. 1. Savarese G, Lund LH. Global Public Health Burden of Heart Failure. Card Fail Rev. 2017 Apr;3(1):7-11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/
  2. 2. Nussbaumerová B, Rosolová H. Diagnosis of heart failure: the new classification of heart failure. Vnitr Lek. 2018 Fall;64(9):847-851.
  3. 3. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. - М.: ГЭОТАР-Мед, 2007. -640 с.
  4. 4. Janicki JS, Brower GL, Gardner JD, Chancey AL, Stewart JA Jr. The dynamic interaction between matrix metalloproteinase activity and adverse myocardial remodeling. Heart Fail Rev. 2004;9(1):33-42.
  5. 5. Кодирова Ш. А., Ходжанова Ш. И. Факторы риска, влияющие на течения острого коронарного синдрома : дис. – theoretical aspects in the formation of pedagogical sciences, 2022.
  6. 6. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, Flachskampf FA, Foster E, Goldstein SA, Kuznetsova T, Lancellotti P, Muraru D, Picard MH, Rietzschel ER, Rudski L, Spencer KT, Tsang W, Voigt JU. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16: 233–271.
  7. 7. Ahmad Malik; Daniel Brito; Sarosh Vaqar; Lovely Chhabra.Congestive Heart Failure. 22661.s17
  8. 8. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass, and geometry. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1733–1740.
  9. 9. Heineke J, Molkentin JD. Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006;7(8):589-600.
  10. 10. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther. 2010;128(1):191-227.
  11. 11. Lyon RC, Zanella F, Omens JH, Sheikh F. Mechanotransduction in cardiac hypertrophy and failure. Circ Res. 2015;116(8):1462-76.
  12. 12. Olivetti G, Melissari M, Capasso JM, et al. Cardiomyopathy of the aging human heart: myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ Res.1991; 68:1560–1568.
  13. 13. Verma A, Meris A, Skali H, et al. Prognostic implications of left ventricular mass and geometry following myocardial infarction: the VALIANT(VALsartan In Acute myocardialiNfarcTion) Echocardiographic Study.J Am Coll Cardiol Img 2008;1:582–91.
  14. 14. St. John Sutton M, Pfeffer MA, Plappert T, et al. Quantitative twodimensional echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction. The protective effects of captopril. Circulation 1994;89:68 –75.
  15. 15. Wong M, Staszewsky L, Latini R, etal. Severity of left ventricular remodeling defines outcomes and response to therapy in heart failure: Valsartan heart failure trial (Val-HeFT) echocardiographic data. J Am Coll Cardiol 2004;43:2022–7.
  16. 16. Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond. Circulation 2005; 111: 2837–2849.
  17. 17. Iskandarovna K. S., Lutfullayevich A. A. Clinical and Laboratory Features of Coronary Heart Disease in Patients with Aspirin Resistance //American Journal of Medicine and Medical Sciences. – 2021. – №. 11. – С. 3.
  18. 18. Жаббаров, А. А., et al. "Оптимизация терапии кардиоренального синдрома у пациентов с хронической сердечной недостаточностью." Models and methods in modern science 2.2 (2023): 83-84.
  19. 19. Ходжанова ШИ. Yurak ishemik kasalligi mavjud bemorlarda atsetilsalitsil kislotaning antiagregant va yallig'lanishga qarshi xususiyatlari. журнал биомедицины и практики. 2021;6(1).
  20. 20. Кадырова Ш. А., Ходжанова Ш. И. Влияние блокатора гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов II B/IIIA Тирофибана на клиническое течение у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST //VIII международного конгресса «кардиология на перекрестке наук. – С. 118.
  21. 21. Реймбаева, А. А., Аляви, А. Л., Ходжанова, Ш. И., Жаббаров, А. А., Сайдалиев, Р. С., Кодирова, Ш. А., & Максудова, М. Х. (2023). Особенности Течения Хронической Сердечной Недостаточности, Резистентной К Антиагрегантной Терапии.